Postinfektiöse Glomerulonephritis

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Die postinfektiöse Glomerulonephritis (Poststreptokokken-Glomerulonephritis) ist eine akute Entzündung der Nierenkörperchen (Glomerulonephritis), die eine bis vier Wochen nach einem Infekt mit betahämolysierenden Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. In den letzten Jahren wird die Erkrankung zunehmend durch andere Erreger (Bakterien, Viren, Pilze, Parasiten) hervorgerufen. Ursache der Nierenschädigung ist die Ablagerung von Immunkomplexen in den Kapillaren des Nierenkörperchens mit Aktivierung des Komplementsystems. Symptome sind dunkler Urin aufgrund einer Ausscheidung von Erythrozyten (Hämaturie), erhöhte Eiweißausscheidung (Proteinurie), Abfall der Nierenfunktion, Abnahme der Urinproduktion (Oligurie), Wassereinlagerungen (Ödeme) und Bluthochdruck. Der Verlauf lässt sich durch eine medikamentöse Behandlung nicht beeinflussen. Bei Epidemien und für Haushaltskontakte wird eine Antibiotika-Prophylaxe empfohlen. Die Prognose ist im Allgemeinen gut. Selten, insbesondere bei älteren Patienten oder Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren kann es zu einer bleibenden Nierenschädigung kommen. In den Industrienationen geht die Erkrankung zurück, in unterentwickelten Regionen ist sie nach wie vor häufig.

Geschichte | Quelltext bearbeiten

Die postinfektiöse Glomerulonephritis ist eine der ältesten bekannten Nierenkrankheiten.

Vor zweihundert Jahren beobachtete C. D. Wells, dass während der Rekonvaleszenzphase nach Scharlach eine Wassersucht auftreten konnte, die einherging mit dunkel verfärbtem Urin und Abnahme oder Sistieren der Urinproduktion. In der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts fand man bei der feingeweblichen Untersuchung in den Nieren von Patienten, die an einem Nierenversagen nach Scharlach verstorben waren, eine Entzündung der Nierenkörperchen.

1903 vermutete Clemens von Pirquet anhand klinischer Beobachtungen eine pathologische, antikörpervermittelte Immunreaktion als Ursache der Erkrankung. Die veränderte Immunantwort bezeichnete er als Fremdreaktion, griechisch Allergie.

Als entdeckt wurde, dass Scharlach durch beta hämolysierende Streptokokken hervorgerufen wird, wurde der Begriff Poststreptokokken-Glomerulonephritis eingeführt. In der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts wurde entdeckt, dass es auch nach Infekten der oberen Luftwege und der Haut sowie Wundinfektionen zu einer akuten Glomerulonephritis kommen konnte, in der überwiegenden Mehrzahl fanden sich Streptokokken als Erreger. In der Folge konnte nachgewiesen werden, dass nicht alle Streptokokken-Stämme in der Lage waren, eine akute Nephritis auszulösen. Es wurde möglich nephritogene (Nephritis-auslösende) Streptokokken-Stämme zu isolieren und diese von Streptokokken-Stämmen zu unterscheiden, die für Rheumatisches Fieber verantwortlich waren.

Epidemiologie | Quelltext bearbeiten

In den Industrienationen ist die postinfektiöse Glomerulonephritis in den letzten Jahrzehnten selten geworden (Erwachsene 6 Fälle pro 100.000 Personen pro Jahr, Kinder 0,3 Fälle) und tritt dort vorwiegend bei älteren Menschen auf, insbesondere wenn zusätzliche prädisponierende Faktoren vorliegen wie Alkoholismus oder Drogenabhängigkeit. In bis zur Hälfte der Fälle liegt der Erkrankung dabei eine Infektion mit gramnegativen Erregern zu Grunde.[1] In Mitteleuropa und Chile ist das Krankheitsbild praktisch verschwunden, in Italien, China, Singapur, Mexiko und den USA ist ein erheblicher Rückgang der Neuerkrankungen (Inzidenz) zu beobachten. In unterentwickelten Regionen ist die Erkrankung weit häufiger, pro Jahr werden für Erwachsene 24,3 Fälle pro 100.000 Personen, für Kinder 2 Fälle mitgeteilt.[2] Hohe Inzidenzen werden berichtet in ländlichen Regionen Australiens. In Valencia, Venezuela liegt die Erkrankung in 70 % der stationären Aufnahmen in der pädiatrischen Nephrologie zugrunde. In Indien besteht bei 73 % der akuten Glomerulonephritiden älterer Menschen eine Poststreptokokken-Glomerulonephritis. In unterprivilegierten Ländern ist die Poststreptokokken-Glomerulonephritis eine wichtige Ursache des akuten Nierenversagens (30 % der Fälle in Istanbul, 52 % in Casablanca, 27 % in Bombay, 25 % in Nigeria). Große epidemische Ausbrüche, mit 103 bis 760 Erkrankungsfällen wurden seit 1950 berichtet aus den USA (1951?1952, betroffen waren Rekruten), Venezuela, Trinidad, Cuba, Armenien, Costa Rica, Litauen, Brasilien und Peru. Kleinere Ausbrüche mit Fallzahlen unter 100 wurden auch in Industrienationen beobachtet. Die Dunkelziffer der Erkrankung ist sehr wahrscheinlich sehr hoch, auch weil subklinische Verläufe etwa 4?19 mal häufiger sind als symptomatische Erkrankungen.

Pathogenese | Quelltext bearbeiten